Μια νέα μελέτη υποδεικνύει ότι η κακή στοματική υγεία, συγκεκριμένα η νόσος των ούλων και η απώλεια δοντιών, μπορεί να συνδέεται με προβλήματα μνήμης αργότερα στη ζωή. Η μελέτη, που διεξήχθη από ερευνητές της οδοντιατρικής σχολής του Πανεπιστημίου Tohoku στην Ιαπωνία, βρήκε ενδείξεις συρρίκνωσης στον ιππόκαμπο –μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι απαραίτητη για τη μνήμη– σε άτομα με ασθένεια των ούλων ή απώλεια δοντιών.

Στοματική υγιεινή και απώλεια μνήμης

Αν και η μελέτη δεν τεκμηριώνει άμεση σχέση αιτίου-αποτελέσματος μεταξύ στοματικής υγείας και άνοιας ή προβλημάτων μνήμης, προηγούμενες έρευνες έχουν υποδείξει ότι η χρόνια φλεγμονή μπορεί να είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει. Επιπλέον, έχει προταθεί ότι τα βακτήρια που σχετίζονται με την περιοδοντική νόσο θα μπορούσαν ενδεχομένως να εισβάλουν στον εγκέφαλο και να βλάψουν τον νευρικό ιστό. Επιπλέον, η μελέτη υποδηλώνει ότι η μειωμένη διέγερση της μάσησης που προκύπτει από τα λιγότερα υγιή δόντια θα μπορούσε να οδηγήσει σε ατροφία του εγκεφάλου.

Στην έρευνα συμμετείχαν 172 συμμετέχοντες με μέση ηλικία 67 ετών, οι οποίοι δεν είχαν προβλήματα μνήμης κατά την έναρξη της μελέτης. Οι οδοντιατρικές εξετάσεις, τα τεστ μνήμης και οι σαρώσεις εγκεφάλου πραγματοποιήθηκαν στην αρχή και τέσσερα χρόνια αργότερα. Οι ερευνητές παρατήρησαν ταχύτερο ρυθμό συρρίκνωσης στον αριστερό ιππόκαμπο μεταξύ των ατόμων με ήπια νόσο των ούλων και λιγότερα υγιή δόντια, καθώς και μεταξύ εκείνων με σοβαρή νόσο των ούλων αλλά περισσότερα υγιή δόντια.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι η απώλεια ενός δοντιού λόγω ήπιας νόσου των ούλων είχε ως αποτέλεσμα τη συρρίκνωση του εγκεφάλου που ισοδυναμούσε με σχεδόν ένα έτος γήρανσης του εγκεφάλου, ενώ η αύξηση της συρρίκνωσης του εγκεφάλου λόγω απώλειας ενός ακόμη δοντιού για τα άτομα με σοβαρή νόσο των ούλων ισοδυναμούσε με 1,3 έτη γήρανσης του εγκεφάλου.

Οι ερευνητές τονίζουν τη σημασία της διατήρησης της καλής στοματικής υγείας και συνιστούν τακτικές οδοντιατρικές επισκέψεις για τον έλεγχο της εξέλιξης της περιοδοντικής νόσου. Σε σοβαρές περιπτώσεις, τα δόντια που έχουν προσβληθεί από περιοδοντική νόσο μπορεί να χρειαστεί να αφαιρεθούν και να αντικατασταθούν με κατάλληλες οδοντοστοιχίες.

Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι απαιτούνται περαιτέρω έρευνες για την πλήρη κατανόηση της σχέσης μεταξύ στοματικής υγείας και γνωστικής έκπτωσης. Ωστόσο, η μελέτη αυτή προσθέτει στα υπάρχοντα στοιχεία που συνδέουν τη στοματική υγεία και τη νόηση, υπογραμμίζοντας τη σημασία της διατήρησης καλών συνηθειών στοματικής υγιεινής για τη συνολική υγεία και την υγιή γήρανση.

Ενώ το βούρτσισμα των δοντιών και η διατήρηση καλής στοματικής υγιεινής μπορεί να μην μειώνουν οριστικά τον κίνδυνο γνωστικής έκπτωσης, είναι γνωστό ότι διάφοροι τροποποιήσιμοι παράγοντες του τρόπου ζωής -όπως η άσκηση και η διατροφή- μπορούν να συμβάλουν στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης προβλημάτων σκέψης και μνήμης καθώς μεγαλώνετε. Τελικά, η φροντίδα της στοματικής σας υγείας αποτελεί βασικό συστατικό της συνολικής ευεξίας και μπορεί να διαδραματίσει ρόλο στη διατήρηση της γνωστικής λειτουργίας μακροπρόθεσμα.

Γρίπη των Πτηνών: Ερευνητές του Ινστιτούτου Paul-Ehrlich (PEI), σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο Philipps-Universität Marburg, χρησιμοποίησαν την πλατφόρμα εμβολίου “ανασυνδυασμένος ιός εμβολίου ιλαράς” για να δοκιμάσουν υποψήφια εμβόλια κατά του επικίνδυνου ιού της γρίπης των πτηνών H7N9 σε ζωικό μοντέλο. Τα εμβόλια με εμβολιασμό με ένα πρότυπο αιμοσυγκολλητίνης (Η7) ή νευραμινιδάσης (Ν9) προκάλεσαν ειδικά αντισώματα σε ποντίκια που μπορούσαν να αναστείλουν αποτελεσματικά τους ιούς της γρίπης Η7Ν9. Τα ειδικά για τον H7 Τ-κύτταρα ανιχνεύονταν ακόμη στα ζώα δύο χρόνια μετά τον εμβολιασμό. Ο εμβολιασμός κατά του H7 προστάτευσε πλήρως τα ποντίκια από τη νόσο μετά τη μόλυνση. Ο εμβολιασμός κατά του Ν9 παρείχε κυρίως προστασία έναντι μιας σοβαρής πορείας της νόσου.

Ο ιός της γρίπης των πτηνών H7N9 ανακαλύφθηκε στην Κίνα το 2013. Έκτοτε, υπήρξαν περισσότεροι από 1.500 επιβεβαιωμένοι μολυσμένοι ασθενείς, το 39% των οποίων πέθαναν. Η μετάδοση είναι κυρίως ζωονοσογόνος από ζώο σε άνθρωπο και σπάνια συμβαίνει από άνθρωπο σε άνθρωπο. Ωστόσο, έχει ήδη παρατηρηθεί κάποια προσαρμογή του ιού στα θηλαστικά σε κουνάβια. Απαιτούνται αποτελεσματικά και ασφαλή εμβόλια για να είμαστε προετοιμασμένοι για πιθανές πανδημίες. Η πανδημία COVID-19 έδειξε ότι οι τεχνολογίες των εμβολιαστικών πλατφορμών επιτρέπουν την ταχεία προσαρμογή των εμβολίων για προστασία έναντι άλλων ιών. Στην παρούσα μελέτη χρησιμοποιήθηκε η πλατφόρμα “ανασυνδυασμένος ιός ιλαράς (MV)”, στην οποία οι ιοί ιλαράς που προέρχονται από στελέχη εμβολίων χρησιμοποιήθηκαν ως φορέας (όχημα μεταφοράς) για τη μετάδοση γονιδίων που κωδικοποιούν τις επιφανειακές πρωτεΐνες αιμαγλουτινίνη (Η7) ή νευραμινιδάση (Ν9) του ιού της γρίπης Η7Ν9. Τα δύο πρότυπα εμβόλια που αναπτύχθηκαν, το MVvac2-H7 (P) και το MVvac2-N9 (P), δοκιμάστηκαν σε ποντίκια. Τα ποντίκια εμβολιάστηκαν δύο φορές κάθε τέσσερις εβδομάδες και ανέπτυξαν υψηλούς τίτλους αντισωμάτων. Ο εμβολιασμός κατά του Ν9 απέτυχε σε ένα ποντίκι. Τα αντισώματα που σχηματίστηκαν όχι μόνο προσδέθηκαν στις γλυκοπρωτεΐνες του Η7Ν9, αλλά εμπόδισαν επίσης την αιμοσυγκολλητίνη να συνδεθεί με τον υποδοχέα της και τη νευραμινιδάση να είναι ενζυμικά ενεργή, γεγονός που εμποδίζει την απελευθέρωση νέων σωματιδίων του ιού. Με τον τρόπο αυτό ο ιός της γρίπης αδρανοποιείται και δεν μπορεί πλέον να προκαλέσει ασθένεια.

Εκτός από την αντισωματική απόκριση, ανιχνεύθηκαν επίσης ειδικά για τον H7 Τ-κύτταρα στα εμβολιασμένα με τον H7 ποντίκια. Τρεις εβδομάδες μετά τον δεύτερο εμβολιασμό, ορισμένα ποντίκια μολύνθηκαν με τον ιό της γρίπης H7N9. Ενώ τα ποντίκια ελέγχου αρρώστησαν σοβαρά και χρειάστηκε να υποβληθούν όλα σε ευθανασία, όλα τα εμβολιασμένα ποντίκια επέζησαν, εκτός από ένα που είχε εμβολιαστεί με το εμβόλιο Ν9. Τα εμβολιασμένα με τον H7 ποντίκια δεν εμφάνισαν κανένα σημάδι ασθένειας και το βάρος τους αυξήθηκε σταθερά κατά τη διάρκεια της μελέτης. Όλα τα ποντίκια που είχαν εμβολιαστεί με το εμβόλιο N9, εκτός από ένα, ανέκαμψαν πλήρως τέσσερις ημέρες μετά από μια μικρή αρχική πτώση του βάρους τους. Επτά ακόμη ποντίκια εμβολιάστηκαν ανά εμβόλιο και διατηρήθηκαν για δύο έτη. Μετά από αυτό το χρονικό διάστημα, υπήρχαν τρία ποντίκια που είχαν εμβολιαστεί με H7 και δύο ποντίκια που είχαν εμβολιαστεί με H9 ζωντανά, πλησιάζοντας στο τέλος της φυσικής τους διάρκειας ζωής. Ενώ δεν υπήρχαν εμφανείς ειδικές για τον Ν9 Τ-κυτταρικές αποκρίσεις στα δύο ζώα που είχαν εμβολιαστεί με τον Η9, οι ειδικές για το αντιγόνο Τ-κυτταρικές αποκρίσεις μπορούσαν ακόμη να προκληθούν στα ποντίκια με τον Η7. Αυτό αποτελεί ένδειξη της μακροβιότητας αυτής της ανοσολογικής απάντησης. Αυτή η μελέτη σε ζώα δείχνει ότι τα εμβόλια με αντιγόνο τη νευραμινιδάση μπορούν να προστατεύσουν από τη γρίπη σχεδόν εξίσου καλά με τα εμβόλια με αντιγόνο αιμοσυγκολλητίνης. Η εκπληκτική μακροβιότητα των Τ-κυτταρικών αποκρίσεων έναντι της αιμοσυγκολλητίνης θα αποτελέσει αντικείμενο μελλοντικής έρευνας.

Η εργασία δημοσιεύεται στο περιοδικό npj Vaccines.

Σχιζοφρένεια: Οι σωματικές παραλλαγές αριθμού αντιγράφων που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια από 12.834 περιπτώσεις αποκαλύπτουν επαναλαμβανόμενες διαταραχές των NRXN1 και ABCB11. Ως ψυχιατρική διαταραχή με έναρξη στην ενήλικη ζωή, η σχιζοφρένεια θεωρείται ότι προκαλείται από κάποιο συνδυασμό περιβαλλοντικών παραγόντων και γενετικής, αν και η ακριβής αιτία δεν έχει ακόμη κατανοηθεί πλήρως. Σε μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Κυτταρική Γονιδιωματική (Cell Genomics) οι ερευνητές διαπιστώνουν συσχέτιση μεταξύ της σχιζοφρένειας και των σωματικών παραλλαγών του αριθμού αντιγραφής, ενός τύπου μετάλλαξης που εμφανίζεται νωρίς στην ανάπτυξη αλλά μετά την κληρονομικότητα του γενετικού υλικού. Η μελέτη αυτή είναι μία από τις πρώτες που περιγράφει αυστηρά τη σχέση μεταξύ των σωματικών -όχι κληρονομικών- γενετικών μεταλλάξεων και του κινδύνου σχιζοφρένειας.

“Αρχικά θεωρούσαμε τη γενετική ως τη μελέτη της κληρονομικότητας. Τώρα, όμως, γνωρίζουμε ότι οι γενετικοί μηχανισμοί υπερβαίνουν κατά πολύ αυτό”, λέει ο επικεφαλής συγγραφέας Chris Walsh, ερευνητής στο Ιατρικό Ινστιτούτο Howard Hughes και επικεφαλής γενετικής και γονιδιωματικής στο Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης. “Εξετάζουμε μεταλλάξεις που δεν κληρονομούνται από τους γονείς”. Οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα γονότυπων-δεικτών από πάνω από 20.000 δείγματα αίματος ατόμων με ή χωρίς σχιζοφρένεια από την Κοινοπραξία Ψυχιατρικής Γονιδιωματικής. Εντόπισαν τελικά δύο γονίδια – το NRXN1 και το ABCB11 – τα οποία συσχετίστηκαν με περιπτώσεις σχιζοφρένειας όταν διαταράσσονται στη μήτρα. Το NRXN1, ένα γονίδιο που βοηθά στη μετάδοση σημάτων σε ολόκληρο τον εγκέφαλο, έχει συσχετιστεί και στο παρελθόν με τη σχιζοφρένεια. Ωστόσο, αυτή είναι η πρώτη μελέτη που συσχετίζει σωματικές, όχι κληρονομικές, μεταλλάξεις του NRXN1 με τη σχιζοφρένεια. Σε αντίθεση με τις κληρονομικές μεταλλάξεις, οι οποίες είναι παρούσες σε όλα τα κύτταρα του σώματος, οι σωματικές μεταλλάξεις είναι παρούσες μόνο σε ένα κλάσμα των κυττάρων με βάση το πότε και πού συνέβη η μετάλλαξη. Εάν μια μετάλλαξη εμφανιστεί νωρίς στην ανάπτυξη, αναμένεται ότι η παραλλαγή είναι παρούσα σε όλο το σώμα σε ένα μωσαϊκό μοτίβο. Με βάση αυτή την αρχή, οι ερευνητές μπορούν να εντοπίσουν σωματικές μεταλλάξεις που εμφανίστηκαν νωρίς στην ανάπτυξη και είναι παρούσες όχι μόνο στον εγκέφαλο αλλά και σε ένα κλάσμα κυττάρων στο αίμα. “Εάν μια μετάλλαξη συμβεί μετά τη γονιμοποίηση, όταν υπάρχουν μόνο δύο κύτταρα, η μετάλλαξη θα είναι παρούσα στα μισά κύτταρα του σώματος”, λέει ο Walsh. “Αν εμφανιστεί σε ένα από τα τέσσερα πρώτα κύτταρα, θα είναι παρούσα στο ένα τέταρτο περίπου των κυττάρων του σώματος, και ούτω καθεξής”.

Το δεύτερο γονίδιο που εντόπισαν οι ερευνητές, το ABCB11, είναι περισσότερο γνωστό ότι κωδικοποιεί μια ηπατική πρωτεΐνη. “Αυτό μας ήρθε από το πουθενά”, λέει ο Eduardo Maury, φοιτητής στο πρόγραμμα MD-Ph.D. του Harvard-MIT. “Υπήρξαν κάποιες μελέτες που συσχετίζουν μεταλλάξεις σε αυτό το γονίδιο με ανθεκτική στη θεραπεία σχιζοφρένεια, αλλά δεν έχει εμπλακεί έντονα στη σχιζοφρένεια αυτή καθαυτή”. Όταν η ομάδα ερεύνησε περαιτέρω, διαπίστωσε ότι το ABCB11 εκφράζεται επίσης σε πολύ συγκεκριμένα υποσύνολα νευρώνων που μεταφέρουν ντοπαμίνη από το εγκεφαλικό στέλεχος στον εγκεφαλικό φλοιό. Τα περισσότερα φάρμακα για τη σχιζοφρένεια πιστεύεται ότι δρουν σε αυτά τα κύτταρα για να μειώσουν τα επίπεδα ντοπαμίνης ενός ατόμου, οπότε αυτό μπορεί να εξηγήσει γιατί το γονίδιο σχετίζεται με την αντίσταση στη θεραπεία. Στη συνέχεια, η ομάδα εργάζεται για τον εντοπισμό άλλων επίκτητων μεταλλάξεων που μπορεί να σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια. Δεδομένου ότι η μελέτη ανέλυσε δείγματα αίματος, θα είναι σημαντικό να εξεταστούν πιο συγκεκριμένες μεταλλάξεις για τον εγκέφαλο, οι οποίες μπορεί να ήταν πολύ ανεπαίσθητες ή πρόσφατες στη ζωή ενός ασθενούς για να εντοπιστούν από αυτή την ανάλυση. Επιπλέον, οι σωματικές διαγραφές ή διπλασιασμοί μπορεί να αποτελούν έναν ανεξερεύνητο παράγοντα κινδύνου που σχετίζεται με άλλες διαταραχές. “Με αυτή τη μελέτη, δείχνουμε ότι είναι δυνατόν να βρεθούν σωματικές παραλλαγές σε μια ψυχιατρική διαταραχή που αναπτύσσεται στην ενήλικη ζωή”, λέει ο Maury. “Αυτό ανοίγει ερωτήματα σχετικά με το ποιες άλλες διαταραχές μπορεί να ρυθμίζονται από τέτοιου είδους μεταλλάξεις”.