Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!Αλτσχάιμερ: Οι πρωτεϊνικές ανισορροπίες που αυξάνουν τη διεγερσιμότητα των εγκεφαλικών κυττάρων μπορεί να εξηγήσουν γιατί τα άτομα με νόσο Alzheimer (AD) που παρουσιάζουν επίσης επιληπτικές κρίσεις εμφανίζουν ταχύτερη γνωστική έκπτωση από εκείνα που δεν εμφανίζουν επιληπτικές κρίσεις. Αυτές οι ανισορροπίες μπορεί να υπάρχουν στον εγκέφαλο ατόμων πριν από την εμφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου Alzheimer AD.
Τα νέα ευρήματα, από μια ερευνητική ομάδα στο Perelman School of Medicine του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια, δημοσιεύονται αυτή την εβδομάδα στο Brain. Η ομάδα διαπίστωσε ότι ένα υπάρχον φάρμακο που ονομάζεται ραπαμυκίνη, το οποίο αρχικά αναπτύχθηκε ως ανοσοκατασταλτικό για ασθενείς με μεταμόσχευση οργάνων που καταστέλλει τη σηματοδότηση μεταξύ των νευρώνων, ήταν σε θέση να ρυθμίσει τους υπερδιεγερμένους νευρώνες σε μοντέλα της νόσου Alzheimer AD και επιληπτικών κρίσεων ποντικών και να διατηρήσει τη γνωστική λειτουργία, όπως τη μνήμη και την ικανότητα να μαθαίνεις νέα πράγματα. Προηγούμενη έρευνα είχε δείξει παρόμοια εγκεφαλική δραστηριότητα σε άτομα με τη νόσο Alzheimer που εμφανίζουν επιληψία. Επιπρόσθετα, πολλά άτομα με τη νόσο Alzheimer AD έχουν επίσης βιώσει τουλάχιστον μία κρίση και προηγούμενη έρευνα έχει δείξει ότι αυτές οι κρίσεις προκαλούν ταχύτερη εξέλιξη της νόσου και επιδεινώνουν τη γνωστική εξασθένηση, όπως προβλήματα με τη μνήμη ή τη μάθηση.
Ωστόσο, οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να προσδιορίσουν τις υποκείμενες συνδέσεις μεταξύ της νόσου Alzheimer AD και των επιληπτικών κρίσεων. «Οι ειδικοί πίστευαν ότι οι επιληπτικές κρίσεις ήταν ένα ατυχές υποπροϊόν του νευροεκφυλισμού που προκαλεί τη νόσο του Αλτσχάιμερ, αλλά τώρα βλέπουμε ότι οι επιληπτικές κρίσεις στην πραγματικότητα προωθούν την ίδια τη νόσο», δήλωσε η συν-ανώτερη συγγραφέας της μελέτης, Frances E. Jensen, MD, πρόεδρος του Νευρολογικό Τμήμα Penn. «Τώρα που έχουμε εντοπίσει τους μηχανισμούς που προκαλούν υπερβολική διέγερση των νευρώνων και οδηγούν σε επιληπτικές κρίσεις που επιταχύνουν τη νόσο Alzheimer ΝΑ, μπορούμε να εξερευνήσουμε θεραπείες, όπως η ραπαμυκίνη, που μπορούν να αντιστρέψουν την ανισορροπία και να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου Alzheimer AD». Σε έναν υγιή εγκέφαλο, δύο νευροδιαβιβαστές συνεργάζονται για να διαχειριστούν τα μηνύματα μεταξύ των νευρώνων. Το γλουταμινικό είναι υπεύθυνο για τη διεγερτική σηματοδότηση από το ένα κύτταρο στο άλλο, λέγοντας στους νευρώνες πότε να στείλουν ένα μήνυμα.
Το GABA διαχειρίζεται την ανασταλτική σηματοδότηση που καθιστά το κύτταρο λιγότερο πιθανό να πυροδοτήσει, λέγοντας στην κυψέλη πότε να σταματήσει τη σηματοδότηση. Σε αυτή τη μελέτη, οι ερευνητές αξιολόγησαν μεταθανάτιο ιστό από άτομα με τη νόσο Alzheimer AD που παρουσίασαν επίσης τουλάχιστον μία κρίση και διαπίστωσαν ότι ορισμένες μορφές αυτών των νευροδιαβιβαστών ήταν απορυθμισμένες. Αυτοί οι νευρώνες σε αυτά τα άτομα παρουσίασαν αυξημένη διεγερσιμότητα και κατασταλτική αναστολή, με αποτέλεσμα ο εγκέφαλος να στέλνει περισσότερα σήματα μεταξύ των νευρώνων από όσα χρειάζεται, μια κατάσταση που οι ερευνητές αναφέρουν ως «υπερκινητικό εγκέφαλο». Το ιατρικό ιστορικό αυτών των ασθενών επιβεβαίωσε επίσης χειρότερες βαθμολογίες γνωστικής αξιολόγησης από τους συνομηλίκους με τη νόσο Alzheimer AD αλλά όχι επιληπτικές κρίσεις.
Για να προσδιορίσουν σε ποιο στάδιο της νόσου Alzheimer AD ξεκινά αυτή η δυσρύθμιση, οι ερευνητές παρακολούθησαν την εγκεφαλική δραστηριότητα σε μοντέλα ποντικών με τη νόσο Alzheimer ΝΑ με επιληπτικές κρίσεις. Βρήκαν αυξημένη διεγερσιμότητα και μειωμένη αναστολή στους νευρώνες ακόμη και στα προκαταρκτικά στάδια της νόσου, πριν εμφανιστούν γνωστικά συμπτώματα. «Όταν πολλά άτομα διαγνωστούν με τη νόσο του Αλτσχάιμερ και αρχίσουν να λαμβάνουν θεραπείες, η νόσος τους είναι προχωρημένη και έχουν χάσει σημαντική γνωστική λειτουργία», δήλωσε ο Aaron Barbour, Ph.D., μεταδιδακτορικός ερευνητής στο τμήμα Νευρολογίας και συν. -ανώτερος συγγραφέας. «Η έρευνά μας είναι ένα συναρπαστικό βήμα για να μπορέσουμε να παρέμβουμε με μια θεραπεία πριν εμφανιστούν συμπτώματα για να επιβραδύνουν τις καταστροφικές συνέπειες της νόσου».
