Θέλετε να παραλείψετε το οδοντικό νήμα; Η καρδιά σας μπορεί να σας ευγνωμονεί αν δεν το κάνετε. Μια νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Χιροσίμα (HU) διαπιστώνει ότι το βακτήριο της νόσου των ούλων Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) μπορεί να γλιστρήσει στην κυκλοφορία του αίματος και να διεισδύσει στην καρδιά. Εκεί, οδηγεί ήσυχα στη συσσώρευση ουλώδους ιστού – γνωστή ως ίνωση – παραμορφώνοντας την αρχιτεκτονική της καρδιάς, παρεμβαίνοντας στα ηλεκτρικά σήματα και αυξάνοντας τον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής (AFib).
Οι κλινικοί γιατροί έχουν παρατηρήσει εδώ και καιρό ότι τα άτομα με περιοδοντίτιδα, μια κοινή μορφή νόσου των ούλων, φαίνεται να είναι πιο επιρρεπή σε καρδιαγγειακά προβλήματα. Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση την έχει συνδέσει με 30% υψηλότερο κίνδυνο ανάπτυξης AFib, μιας δυνητικά σοβαρής διαταραχής του καρδιακού ρυθμού που μπορεί να οδηγήσει σε εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή ανεπάρκεια και άλλες απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.
Σε παγκόσμιο επίπεδο, τα κρούσματα AFib έχουν σχεδόν διπλασιαστεί σε λιγότερο από μια δεκαετία, αυξάνοντας από 33,5 εκατομμύρια το 2010 σε περίπου 60 εκατομμύρια μέχρι το 2019. Τώρα, η επιστημονική περιέργεια αυξάνεται σχετικά με το πώς η νόσος των ούλων μπορεί να συμβάλλει σε αυτή την αύξηση. Προηγούμενες έρευνες έχουν επισημάνει τη φλεγμονή ως τον πιθανό ένοχο. Όταν τα ανοσοκύτταρα στα ούλα συσπειρώνονται για να καταπολεμήσουν τη μόλυνση, τα χημικά σήματα που απελευθερώνουν μπορούν να εισχωρήσουν ακούσια στην κυκλοφορία του αίματος, τροφοδοτώντας συστηματική φλεγμονή που μπορεί να βλάψει όργανα μακριά από το στόμα.
Αλλά η φλεγμονή δεν είναι η μόνη απειλή που διαφεύγει από τα φλεγμονώδη ούλα. Οι ερευνητές έχουν ανακαλύψει DNA από επιβλαβή βακτήρια του στόματος στον καρδιακό μυ, τις βαλβίδες, ακόμη και τις λιπώδεις αρτηριακές πλάκες. Μεταξύ αυτών, το P. gingivalis έχει τύχει ιδιαίτερης προσοχής για τον ύποπτο ρόλο του σε έναν αυξανόμενο κατάλογο συστηματικών ασθενειών, συμπεριλαμβανομένης της νόσου Αλτσχάιμερ, του διαβήτη και ορισμένων καρκίνων. Έχει ανιχνευθεί προηγουμένως στον εγκέφαλο, το ήπαρ και τον πλακούντα. Αλλά το πώς καταφέρνει να εισχωρήσει στην καρδιά δεν είναι σαφές.
Αυτή η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο Circulation, παρέχει την πρώτη σαφή απόδειξη ότι το P. gingivalis στα ούλα μπορεί να εισχωρήσει στον αριστερό κόλπο τόσο σε ζωικά μοντέλα όσο και σε ανθρώπους, υποδεικνύοντας μια πιθανή μικροβιακή οδό που συνδέει την περιοδοντίτιδα με την κολπική μαρμαρυγή. «Η αιτιώδης σχέση μεταξύ περιοδοντίτιδας και κολπικής μαρμαρυγής είναι ακόμη άγνωστη, αλλά η εξάπλωση των περιοδοντικών βακτηρίων μέσω της κυκλοφορίας του αίματος μπορεί να συνδέει αυτές τις παθήσεις», δήλωσε ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης Shunsuke Miyauchi, επίκουρος καθηγητής στη Μεταπτυχιακή Σχολή Βιοϊατρικών και Επιστημών Υγείας του HU.
«Μεταξύ των διαφόρων περιοδοντικών βακτηρίων, το P. gingivalis είναι ιδιαίτερα παθογόνο για την περιοδοντίτιδα και ορισμένες συστηματικές ασθένειες εκτός της στοματικής κοιλότητας. Σε αυτή τη μελέτη, αντιμετωπίσαμε αυτά τα δύο βασικά ερωτήματα: Μετατοπίζεται το P. gingivalis στον αριστερό κόλπο από την περιοδοντική βλάβη; Και αν ναι, προκαλεί την εξέλιξη της κολπικής ίνωσης και της κολπικής μαρμαρυγής;»
Εξετάζοντας τη σύνδεση ουλίτιδας-κολπικής μαρμαρυγής
Για να προσομοιώσουν πώς το P. gingivalis μπορεί να διαφύγει από το στόμα και να προκαλέσει χάος αλλού, οι ερευνητές δημιούργησαν ένα μοντέλο ποντικού χρησιμοποιώντας το επιθετικό στέλεχος W83 του βακτηρίου. Χώρισαν αρσενικά ποντίκια 13 εβδομάδων σε δύο ομάδες: στη μία είχε εισαχθεί το στέλεχος στον πολφό του δοντιού, η άλλη παρέμεινε μη μολυσμένη. Κάθε ομάδα χωρίστηκε περαιτέρω σε υποομάδες και παρατηρήθηκε για 12 ή 18 εβδομάδες για την παρακολούθηση των καρδιαγγειακών κινδύνων από την παρατεταμένη έκθεση.
Η ενδοκαρδιακή διέγερση – μια διαγνωστική τεχνική για την αρρυθμία – δεν αποκάλυψε καμία διαφορά στον κίνδυνο κολπικής μαρμαρυγής μεταξύ μολυσμένων και μη μολυσμένων ποντικών στις 12 εβδομάδες. Αλλά μέχρι την 18η εβδομάδα, οι δοκιμές έδειξαν ότι τα ποντίκια που εκτέθηκαν στο βακτήριο είχαν έξι φορές περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν μη φυσιολογικούς καρδιακούς ρυθμούς, με ποσοστό επαγωγής κολπικής μαρμαρυγής 30% σε σύγκριση με μόλις 5% στην ομάδα ελέγχου.
Για να δουν αν το μοντέλο τους αναπαρήγαγε με ακρίβεια την περιοδοντίτιδα, οι ερευνητές εξέτασαν αλλοιώσεις της γνάθου και βρήκαν τα ενδεικτικά σημάδια της. Ανίχνευσαν τερηδόνα πολφού δοντιού και μικροαποστήματα που προκαλούνται από το P. gingivalis. Αλλά η βλάβη δεν σταμάτησε εκεί. Εντόπισαν επίσης το βακτήριο στον αριστερό κόλπο της καρδιάς, όπου ο μολυσμένος ιστός είχε γίνει άκαμπτος και ινώδης.
Χρησιμοποιώντας ισόθερμη ενίσχυση με τη μεσολάβηση βρόχου για την ανίχνευση συγκεκριμένων γενετικών υπογραφών, η ομάδα επιβεβαίωσε ότι το στέλεχος P. gingivalis που είχαν εισαγάγει υπήρχε στην καρδιά. Αντίθετα, τα μη μολυσμένα ποντίκια είχαν υγιή δόντια και κανένα ίχνος του βακτηρίου σε δείγματα καρδιακού ιστού.
Δώδεκα εβδομάδες μετά τη μόλυνση, τα ποντίκια που εκτέθηκαν σε P. gingivalis εμφάνισαν ήδη περισσότερες ουλές στην καρδιά από τα μη μολυσμένα αντίστοιχα ποντίκια. Στις 18 εβδομάδες, οι ουλές στα μολυσμένα ποντίκια είχαν αυξηθεί στο 21,9% σε σύγκριση με το πιθανό 16,3% που σχετίζεται με τη γήρανση στην ομάδα ελέγχου, γεγονός που υποδηλώνει ότι το P. gingivalis μπορεί όχι μόνο να προκαλέσει πρόωρη καρδιακή βλάβη, αλλά και να την επιταχύνει με την πάροδο του χρόνου.
Και αυτή η ανησυχητική σύνδεση δεν παρατηρήθηκε μόνο σε ποντίκια. Σε μια ξεχωριστή μελέτη σε ανθρώπους, οι ερευνητές ανέλυσαν τον ιστό του αριστερού κόλπου από 68 ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση καρδιάς. Το P. gingivalis βρέθηκε και εκεί, και σε μεγαλύτερες ποσότητες σε άτομα με σοβαρή ουλίτιδα.