16.7 C
Athens
Σάββατο, 20 Απριλίου, 2024

Άγχος: Η αναγνώριση του μορίου που εμπλέκεται στην εξαφάνιση του φόβου οδηγεί σε νέες θεραπείες

Άγχος: Eρευνητές εντόπισαν έναν νέο μεσολαβητή υπεύθυνο για την αλλαγή των αναμνήσεων φόβου. Αυτή η ανακάλυψη θα μπορούσε να συμβάλει στη δημιουργία νέων και πιο αποτελεσματικών θεραπειών για τη θεραπεία των αγχωδών διαταραχών, μιας από τις πιο διαδεδομένες παθήσεις υγείας παγκοσμίως.

fear a

Οι διαταραχές που σχετίζονται με τοn φόβο επηρεάζουν σημαντικά την επαγγελματική και κοινωνική ζωή των ατόμων που υποφέρουν από καταστάσεις που σχετίζονται με αυτές τις διαταραχές, όπως η διαταραχή πανικού, η διαταραχή μετατραυματικού στρες και διάφορες φοβίες. Αυτές οι παθολογίες, που χαρακτηρίζονται από υπερβολικό ή ακατάλληλο φόβο και έλλειμμα στην εξάλειψη του φόβου, είναι ιδιαίτερα διαδεδομένες παγκοσμίως και αντιπροσωπεύουν σημαντικό κυβερνητικό και κοινωνικό κόστος. Επί του παρόντος, μία από τις θεραπευτικές επιλογές για τις αγχώδεις διαταραχές είναι η θεραπεία έκθεσης, η οποία βασίζεται στον μηχανισμό εξάλειψης του φόβου. Ωστόσο, ούτε αυτές οι θεραπείες έκθεσης ούτε η χρήση φαρμάκων όπως τα αγχολυτικά και τα αντικαταθλιπτικά έχουν αποδειχθεί 100% αποτελεσματικές στη θεραπεία αυτών των διαταραχών. Λαμβάνοντας υπόψη τη συνάφεια αυτού του θέματος με την ψυχική υγεία, μια ομάδα ερευνητών με επικεφαλής τη Mónica Santos, από το Κέντρο Νευροεπιστήμης και Κυτταρικής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο της Κοΐμπρα (CNC-UC), πραγματοποίησε μια μελέτη χρησιμοποιώντας ένα συμπεριφορικό μοντέλο εξαφάνισης του φόβου, αξιολόγησης ποντικών που έσβησαν επιτυχώς τον φόβο και εκείνων που απέτυχαν. Οι διαφορές μεταξύ των ατόμων στην ικανότητα εξάλειψης του φόβου έδειξαν διττό αποτέλεσμα: πρώτον, στον καθορισμό της ευπάθειας στην ανάπτυξη διαταραχών άγχους και φόβου και δεύτερον, στον προσδιορισμό της αποτελεσματικότητας της θεραπείας έκθεσης σε ασθενείς αυτής της ομάδας διαταραχών.

fear b

Όπως αποκαλύφθηκε στο άρθρο “Το μονοπάτι NT3-TrkC της αμυγδαλής βρίσκεται πίσω από τις δια-ατομικές διαφορές στην εξαφάνιση του φόβου και τη σχετική συναπτική πλαστικότητα”, “The amygdala NT3-TrkC pathway underlies inter-individual differences in fear extinction and related synaptic plasticity”, που δημοσιεύτηκε τον Ιανουάριο στο περιοδικό Molecular Psychiatry, οι ερευνητές μπόρεσαν να εντοπίσουν μια αύξηση στην ενεργοποίηση της πρωτεΐνης TrkC στην αμυγδαλή – την περιοχή του εγκεφάλου που ελέγχει την απόκριση του φόβου – στο στάδιο του σχηματισμού μνήμης εξάλειψης φόβου, η οποία οδηγεί σε αύξηση της συναπτικής πλαστικότητας, δηλ. στην ικανότητα των νευρώνων να αλλάζουν τον τρόπο επικοινωνίας μεταξύ τους ανάλογα με τα ερεθίσματα που παραλαμβάνουν. Σύμφωνα με τον Santos «Αυτή η μελέτη επικύρωσε το μονοπάτι TrkC ως πιθανό θεραπευτικό στόχο για άτομα με διαταραχές που σχετίζονται με το φόβο», τονίζοντας ότι «ο συνδυασμός θεραπειών έκθεσης με φάρμακα που ενισχύουν τη συναπτική πλαστικότητα μπορεί να αντιπροσωπεύει έναν πιο αποτελεσματικό και διαρκή τρόπο αντιμετώπισης των διαταραχών άγχους.” Η ερευνητική ομάδα σκοπεύει να συνεχίσει να εργάζεται για να «προσδιορίσει ενώσεις που έχουν την ικανότητα να ενεργοποιούν ειδικά το μόριο TrkC και έτσι να χρησιμοποιηθούν ως φάρμακα που συνδέονται με τη θεραπεία έκθεσης στη θεραπεία ασθενών με αγχώδεις διαταραχές», λέει ο Santos.

Συντάκτης

Δείτε Επίσης

ΑΦΗΣΤΕ ΜΙΑ ΑΠΑΝΤΗΣΗ

εισάγετε το σχόλιό σας!
παρακαλώ εισάγετε το όνομά σας εδώ

Τελευταία άρθρα