Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο Ludwig Maximilian του Μονάχου εντόπισαν μια πρωτεΐνη που φαίνεται να παίζει καθοριστικό ρόλο στη χρόνια δερματική βλάβη που εμφανίζεται σε ασθενείς μετά από ακτινοθεραπεία. Η ανακάλυψη αυτή ανοίγει τον δρόμο για την ανάπτυξη νέων, πιο στοχευμένων θεραπειών, με στόχο τη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ογκολογικών ασθενών και των επιζώντων από καρκίνο.
Η ακτινοθεραπεία αποτελεί μία από τις βασικότερες μεθόδους αντιμετώπισης του καρκίνου. Ωστόσο, συχνά συνοδεύεται από ανεπιθύμητες παρενέργειες, με τη δερματική βλάβη να συγκαταλέγεται στις πιο συχνές και επίμονες. Σε πολλές περιπτώσεις, οι ασθενείς εμφανίζουν χρόνια φλεγμονή, πάχυνση του δέρματος, πόνο ή ευαισθησία που μπορεί να διαρκέσει για μήνες ή και χρόνια μετά το τέλος της θεραπείας. Μέχρι σήμερα, η αντιμετώπιση αυτών των επιπλοκών είναι κυρίως συμπτωματική.
Ο ρόλος της πρωτεΐνης DKK3
Στη νέα μελέτη, οι επιστήμονες εντόπισαν την πρωτεΐνη Dickkopf 3 (DKK3) ως βασικό μοριακό παράγοντα που ευθύνεται για τη μακροχρόνια δερματική βλάβη μετά από ακτινοθεραπεία. Η έρευνα δημοσιεύθηκε στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό Signal Transduction and Targeted Therapy και πραγματοποιήθηκε από ομάδα με επικεφαλής τον ανοσολόγο καθηγητή Peter Nelson από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο LMU, σε συνεργασία με τους Roger Sandhoff και Peter E. Huber από το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο.
Χρησιμοποιώντας μοντέλα ποντικών, καθώς και ανθρώπινα κύτταρα και δείγματα ιστών, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η DKK3 ενεργοποιείται μετά την ακτινοθεραπεία σε μια εξειδικευμένη ομάδα κυττάρων του δέρματος που είναι υπεύθυνα για την ανανέωση και τη διατήρησή του. Η ενεργοποίηση αυτή πυροδοτεί μια αλυσιδωτή βιολογική αντίδραση, η οποία οδηγεί σε επίμονη φλεγμονή και σχηματισμό ινώδους, ουλώδους ιστού.
Από τη φλεγμονή στη χρόνια ίνωση
Η παρατεταμένη δράση της DKK3 φαίνεται να μετατρέπει μια φυσιολογική αντίδραση επούλωσης σε παθολογική διαδικασία. Αντί το δέρμα να επανέρχεται στη φυσιολογική του κατάσταση, η συνεχής φλεγμονή και η υπερβολική παραγωγή συνδετικού ιστού οδηγούν σε χρόνια βλάβη και απώλεια της ελαστικότητας του δέρματος.
Ιδιαίτερη συμβολή στην αποκάλυψη του μηχανισμού αυτού είχαν οι φοιτητές του LMU, Li Li και Khuram Shehzad, των οποίων η εργασία ήταν καθοριστική για τον εντοπισμό της DKK3 ως κρίσιμου μοριακού μεσολαβητή και για την κατανόηση του τρόπου με τον οποίο επηρεάζει τους ιστούς μετά από ακτινοβολία.
Ευρύτερες επιπτώσεις και σε άλλα όργανα
Σύμφωνα με τον καθηγητή Nelson, παρόμοιοι μηχανισμοί ενεργοποίησης της DKK3 παρατηρήθηκαν και σε άλλους ιστούς, όπως το νεφρό. Το εύρημα αυτό υποδηλώνει ότι η DKK3 αποτελεί έναν θεμελιώδη μηχανισμό που προάγει την ίνωση σε διάφορα όργανα, και όχι μόνο στο δέρμα.
Η παρατήρηση αυτή ενισχύει την άποψη ότι η DKK3 μπορεί να διαδραματίζει ευρύτερο ρόλο στις χρόνιες ινωτικές παθήσεις, καθιστώντας την ιδιαίτερα ελκυστικό στόχο για μελλοντικές θεραπευτικές παρεμβάσεις.
Ένας νέος θεραπευτικός στόχος
Οι ερευνητές εκτιμούν ότι η ανάπτυξη φαρμάκων που θα μπλοκάρουν ή θα εξουδετερώνουν την DKK3 θα μπορούσε στο μέλλον να περιορίσει ή ακόμη και να προλάβει τη μακροχρόνια δερματική βλάβη μετά από ακτινοθεραπεία. Μια τέτοια εξέλιξη θα μπορούσε να βελτιώσει σημαντικά την καθημερινότητα και την ποιότητα ζωής των ασθενών με καρκίνο.
Παράλληλα, η ερευνητική ομάδα εξετάζει εάν η ίδια θεραπευτική προσέγγιση θα μπορούσε να εφαρμοστεί και στην πρόληψη ουλών και ινώσεων σε άλλα όργανα, ανοίγοντας νέους δρόμους στη διαχείριση των χρόνιων επιπλοκών της ακτινοθεραπείας.
Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!