Μια σημαντική επιστημονική μελέτη από το Stanford Medicine έρχεται να ρίξει φως σε ένα μυστήριο που αφορά το συστηματικό λύκο (systemic lupus erythematosus, SLE): φαίνεται πως ένας πολύ συνηθισμένος ιός, τον οποίο οι περισσότεροι άνθρωποι «φορτώνουν» από νωρίς στη ζωή τους, μπορεί να είναι ο βασικός «ενορχηστρωτής» της αυτοάνοσης αντίδρασης.

Τι ανακάλυψαν οι ερευνητές
Σύμφωνα με τη μελέτη που δημοσιεύτηκε στο Science Translational Medicine, το Epstein-Barr virus (EBV) — ένας ιός τον οποίο φέρουν σχεδόν όλοι (κατά τους ερευνητές, περίπου 19 στους 20 ενηλίκους) — μπορεί να «πειράζει» τα Β κύτταρα του ανοσοποιητικού, ώστε να γίνουν «οδηγοί» μιας επικίνδυνης ανοσολογικής αντίδρασης. Πιο συγκεκριμένα: τα Β κύτταρα που είναι μολυσμένα από EBV σε άτομα με λύκο είναι πολύ περισσότερα σε σχέση με υγιή άτομα — περίπου 1 στα 400 Β κύτταρα φέρει τον ιό στην περίπτωση των ασθενών με λύκο, ενώ σε υγιείς η αναλογία είναι περίπου 1 στα 10.000.
Ένα κρίσιμο σημείο της μελέτης είναι ο μηχανισμός: ο EBV παράγει μια πρωτεΐνη, γνωστή ως EBNA2, η οποία λειτουργεί σαν «διακόπτης» και ενεργοποιεί γονίδια των Β κυττάρων. Αυτά τα γονίδια προάγουν φλεγμονή και ενεργοποιούν άλλα ανοσοκύτταρα (όπως Τ-κύτταρα), δημιουργώντας έναν «καταστροφικό» ανοσολογικό καταρράκτη που στρέφεται εναντίον του ίδιου του σώματος.
Γιατί αυτή η σύνδεση είναι τόσο σημαντική
Ο συστηματικός λύκος είναι μια πολύπλοκη αυτοάνοση νόσος: μπορεί να επηρεάσει το δέρμα, τις αρθρώσεις, τα νεφρά, την καρδιά, το νευρικό σύστημα — και η σοβαρότητά του ποικίλλει πολύ ανά ασθενή. Μέχρι σήμερα, η αιτία του λύκου παρέμενε ως ένα μεγάλο παζλ, με γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες να «συμμετέχουν», αλλά χωρίς ένας σαφής «εκτελεστής». Η νέα μελέτη προσφέρει έναν πολύ πειστικό υποψήφιο: τον EBV.
Οι ερευνητές του Stanford, μάλιστα, υποστηρίζουν πως αυτός ο μηχανισμός μπορεί να ισχύει σε όλες (ή σχεδόν όλες) τις περιπτώσεις λύκου. Όπως δήλωσε ο καθηγητής William Robinson, «πιστεύουμε ότι εφαρμόζεται στο 100% των περιπτώσεων λύκου».
Πιθανοί παράγοντες κινδύνου και ερωτήματα
Παρόλο που ο EBV σχεδόν σε όλους είναι παρών, δεν εμφανίζουν όλοι οι άνθρωποι λύκο. Γιατί; Οι επιστήμονες υποθέτουν ότι μπορεί να παίζουν ρόλο:
-
διαφορετικά στελέχη του EBV, με κάποιες μορφές να είναι πιο «δραστήριες»
-
γενετικά χαρακτηριστικά του οικοδεσπότη (του ανθρώπου)
-
άλλοι περιβαλλοντικοί παράγοντες ή επιβαρυντικά ερεθίσματα που «εκκινούν» την αυτοάνοση αντίδραση σε άτομα με ιό
Θεραπευτικές προοπτικές και ελπίδα
Η ανακάλυψη αυτή ανοίγει νέους, πολλά υποσχόμενους δρόμους για θεραπεία:
-
Εμβόλιο κατά του EBV: Υπάρχουν ήδη προσπάθειες για την ανάπτυξη εμβολίου έναντι του EBV, κάτι που θα μπορούσε να αποτρέψει τη μόλυνση ή τουλάχιστον να περιορίσει την επανενεργοποίηση του ιού.
-
Στοχευμένες θεραπείες: Αντί να καταστέλλεται ολόκληρο το ανοσοποιητικό σύστημα (όπως γίνεται σήμερα στις περισσότερες θεραπείες αυτοάνοσων), θα μπορούσαν να αναπτυχθούν φάρμακα που στοχεύουν μόνο τα Β κύτταρα μολυσμένα από EBV ή το μοριακό μονοπάτι με την EBNA2.
-
Μοριακές παρεμβάσεις: Η κατανόηση του μηχανισμού ενεργοποίησης μπορεί να οδηγήσει σε φάρμακα που μπλοκάρουν τη μετατροπή των «υπό ανάπτυξη» Β κυττάρων σε αυτοδραστικά «οδηγητικά» κύτταρα.
Τι σημαίνει για τους ασθενείς
Για τα άτομα με λύκο, αυτή η ανακάλυψη φέρνει μια αχτίδα ελπίδας. Η ύπαρξη νέων, στοχευμένων θεραπειών θα μπορούσε να βελτιώσει σημαντικά την ποιότητα ζωής, περιορίζοντας τις παρενέργειες των γενικών ανοσοκατασταλτικών θεραπειών. Παράλληλα, η έρευνα τονίζει τη σημαντικότητα της πρόληψης: η πρόοδος σε εμβόλια κατά του EBV μπορεί μακροπρόθεσμα να «αλλάξει τον χάρτη» των αυτοάνοσων.
Προσοχή στους περιορισμούς
Βέβαια, δεν πρέπει να παραβλέπουμε ότι η μελέτη δεν δίνει όλες τις απαντήσεις. Παρά το εύρημα για σημαντική συσχέτιση, η εκδήλωση του λύκου δεν συμβαίνει σε όλους όσοι έχουν EBV. Αυτό σημαίνει ότι πρέπει να εξεταστούν περαιτέρω παράγοντες, όπως γενετικοί προδιαθεσικοί παράγοντες και άλλες επιβαρύνσεις. Επίσης, η μετάφραση αυτής της ανακάλυψης σε κλινικές θεραπείες θα πάρει χρόνο — η δημιουργία ενός ασφαλούς και αποτελεσματικού εμβολίου, για παράδειγμα, είναι πολύπλοκη και απαιτεί εκτεταμένες κλινικές δοκιμές.

Η νέα έρευνα του Stanford Medicine φέρνει ένα πολύ δυνατό στοιχείο στη μάχη κατά του λύκου: έναν εξαιρετικά κοινό ιό, τον Epstein-Barr, ο οποίος φαίνεται πως μπορεί να ενεργοποιεί ένα αυτοάνοσο καταρράκτη μέσω των Β κυττάρων και της πρωτεΐνης EBNA2. Αν αυτό επιβεβαιωθεί περαιτέρω, ανοίγει η δυνατότητα για προληπτικά εμβόλια, ειδικές θεραπείες που δεν καταστέλλουν ολόκληρο το ανοσοποιητικό, αλλά «στοχεύουν» στους πραγματικούς «οδηγούς» της νόσου, και τελικά για μια «νέα γενιά» αντιμετώπισης του λύκου.
Η έρευνα αυτή μας θυμίζει ότι, πολλές φορές, οι πιο κοινές και «καθημερινές» απειλές — όπως ένας ιός που οι περισσότεροι από εμάς έχουμε — μπορούν να κρύβουν μια βαθιά, πολύπλοκη επίδραση στην υγεία μας. Είναι ένα μεγάλο βήμα προς την κατανόηση και, ελπίζουμε, προς τη θεραπεία.

