Μια νέα επιστημονική μελέτη αποκάλυψε για πρώτη φορά πώς το κοινό βακτήριο Staphylococcus aureus — μία από τις πιο συχνές αιτίες δερματικών λοιμώξεων — μπορεί να αλλάζει τον τρόπο λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος σε παιδιά που πάσχουν από μια σπάνια γενετική πάθηση του δέρματος.
Η έρευνα, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Science Translational Medicine από επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής Yong Loo Lin του Εθνικού Πανεπιστημίου της Σιγκαπούρης, φέρνει στο φως τον τρόπο με τον οποίο το S. aureus μπορεί να επιβαρύνει την πορεία της νόσου και να διαμορφώνει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις του οργανισμού.
Τι είναι η νόσος RDEB
Η πάθηση ονομάζεται υπολειπόμενη δυστροφική επιδερμόλυση (Recessive Dystrophic Epidermolysis Bullosa – RDEB) και προκαλείται από μεταλλάξεις στο γονίδιο COL7A1, που ευθύνεται για την παραγωγή μιας πρωτεΐνης απαραίτητης στη συνοχή του δέρματος.
Τα παιδιά με RDEB έχουν εξαιρετικά εύθραυστο δέρμα, που σχηματίζει φουσκάλες και πληγές ακόμη και μετά από ήπια τριβή. Οι πληγές αυτές συχνά μολύνονται, με αποτέλεσμα χρόνιο πόνο, ουλές και σοβαρές επιπλοκές — από συγκόλληση δαχτύλων έως παραμορφώσεις αρθρώσεων και αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του δέρματος.
Ο ρόλος του Staphylococcus aureus
Το S. aureus είναι ένα κοινό βακτήριο που ζει φυσιολογικά στο δέρμα και στη ρινική κοιλότητα πολλών ανθρώπων χωρίς να προκαλεί πρόβλημα. Όμως, ορισμένα στελέχη του έχουν αποκτήσει ανθεκτικότητα στα αντιβιοτικά και μπορούν να προκαλέσουν επικίνδυνες λοιμώξεις.
Στα παιδιά με RDEB, το S. aureus βρίσκει πρόσφορο έδαφος στις ανοιχτές πληγές και αποικίζει το δέρμα, επιδεινώνοντας τη φλεγμονή. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ορισμένα στελέχη του βακτηρίου μπορούν να διαμορφώνουν διαφορετικά το ανοσοποιητικό των ασθενών, επηρεάζοντας έτσι τη σοβαρότητα της νόσου.
Όπως εξήγησε η επικεφαλής της μελέτης, Δρ. Anne Jamet από το Πανεπιστήμιο του Παρισιού, «παρότι γνωρίζαμε ότι το S. aureus συνδέεται με τις δερματικές αλλοιώσεις, δεν είχαμε κατανοήσει πλήρως πώς διαφορετικά στελέχη του επηρεάζουν την τοπική και συστηματική ανοσολογική αντίδραση».
Τι έδειξε η μελέτη
Η ερευνητική ομάδα εξέτασε 15 παιδιά με RDEB — πέντε με μέτρια και δέκα με σοβαρή μορφή της νόσου — καθώς και 18 υγιή παιδιά για σύγκριση. Οι επιστήμονες ανέλυσαν 30 τύπους ανοσοκυττάρων και 800 διαφορετικές πρωτεΐνες στο πλάσμα του αίματός τους, ενώ παράλληλα μελέτησαν τα στελέχη S. aureus που απομονώθηκαν από τις πληγές.
Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι τα παιδιά με σοβαρή RDEB παρουσίαζαν μια ιδιαίτερη “υπογραφή” του ανοσοποιητικού, με αυξημένα επίπεδα CD4+ Τ λεμφοκυττάρων και MAIT κυττάρων που παρήγαγαν ιντερλευκίνη-17Α (IL-17A) — μια πρωτεΐνη που προκαλεί φλεγμονή.
Η υπερπαραγωγή IL-17A φαίνεται να συμβάλλει στη χρόνια φλεγμονή και στην καθυστέρηση επούλωσης των πληγών, δημιουργώντας έναν φαύλο κύκλο μεταξύ του βακτηρίου και του ανοσοποιητικού συστήματος.
Πώς “παρασύρει” το ανοσοποιητικό το S. aureus
Κανονικά, το ανοσοποιητικό σύστημα διατηρεί μια ισορροπία ανάμεσα στα “καλά” μικρόβια του δέρματος και στους παθογόνους εισβολείς. Όμως, στα παιδιά με RDEB, αυτή η ισορροπία καταρρέει λόγω των χρόνιων πληγών.
Το S. aureus εκμεταλλεύεται αυτή την αδυναμία και «ξαναγράφει» τη φλεγμονώδη αντίδραση, αναγκάζοντας το σώμα να βρίσκεται σε συνεχή κατάσταση συναγερμού. Έτσι, οι πληγές δεν επουλώνονται, και οι αποικίες του βακτηρίου διατηρούνται για μήνες ή και χρόνια.
Η μελέτη δείχνει επίσης ότι όχι όλα τα στελέχη του S. aureus είναι εξίσου επιβλαβή — ορισμένα φαίνεται να σχετίζονται με πιο ήπιες μορφές RDEB, ενώ άλλα προκαλούν βαθύτερες αλλοιώσεις και έντονη φλεγμονή.
Τι σημαίνει αυτό για τη θεραπεία
Τα ευρήματα ανοίγουν τον δρόμο για νέες, στοχευμένες θεραπείες που θα λαμβάνουν υπόψη το μικροβιακό προφίλ κάθε παιδιού. Η Δρ. Jamet προτείνει ότι μονοκλωνικά αντισώματα που μπλοκάρουν την ιντερλευκίνη-17Α — ήδη χρησιμοποιούμενα σε άλλες φλεγμονώδεις παθήσεις του δέρματος — θα μπορούσαν να δοκιμαστούν σε ασθενείς με σοβαρή RDEB, μειώνοντας τη φλεγμονή και διευκολύνοντας την επούλωση.
Παράλληλα, η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο τα βακτήρια επιδρούν στο ανοσοποιητικό μπορεί να βοηθήσει στην πρόληψη λοιμώξεων, όχι μόνο στη RDEB αλλά και σε άλλες χρόνιες δερματικές παθήσεις.
Ένα βήμα πιο κοντά στην κατανόηση των “σιωπηλών” λοιμώξεων
Ο Καθ. Paul Tambyah, συν-συγγραφέας της μελέτης, τονίζει ότι «οι υπερ-ανθεκτικοί μικροοργανισμοί, όπως το S. aureus, είναι πλέον μέρος του περιβάλλοντός μας. Δεν θα αρρωστήσουν όλοι, αλλά η κατανόηση του πώς επιβιώνουν και μεταδίδονται είναι κρίσιμη για να τους περιορίσουμε».
Η ομάδα σχεδιάζει τώρα να μελετήσει πιο βαθιά το μικροβίωμα του εντέρου και του δέρματος αυτών των παιδιών, ώστε να κατανοήσει πώς η ισορροπία μεταξύ “καλών” και “κακών” βακτηρίων επηρεάζει τη νόσο.
Η ανακάλυψη αυτή δεν αφορά μόνο μια σπάνια πάθηση· ανοίγει τον δρόμο για νέες προσεγγίσεις στη θεραπεία χρόνιων λοιμώξεων και στην κατανόηση της αλληλεπίδρασης ανάμεσα στα μικρόβια και το ανοσοποιητικό μας σύστημα.
Το Staphylococcus aureus δεν είναι απλώς ένας “εχθρός”, αλλά ένας έξυπνος επιζών που μπορεί να “χειραγωγεί” το ανοσοποιητικό. Η κατανόηση αυτής της σχέσης μπορεί να αλλάξει ριζικά τον τρόπο που αντιμετωπίζουμε τις χρόνιες δερματικές παθήσεις — ξεκινώντας από τα πιο ευάλωτα παιδιά.
Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!