Μια νέα μορφή χρόνιας δυσκοιλιότητας, με καθαρά βακτηριακή αιτιολογία, έρχεται να αλλάξει ριζικά τον τρόπο με τον οποίο η ιατρική κοινότητα αντιλαμβάνεται και αντιμετωπίζει ένα από τα συχνότερα πεπτικά προβλήματα παγκοσμίως. Η ανακάλυψη προέρχεται από επιστήμονες του Πανεπιστήμιο Ναγκόγια και αποκαλύπτει ότι η συνεργασία δύο συγκεκριμένων βακτηρίων του εντέρου μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή, ανθεκτική στη θεραπεία δυσκοιλιότητα.
Η δυσκοιλιότητα ως άλυτο ιατρικό πρόβλημα
Η χρόνια δυσκοιλιότητα επηρεάζει εκατομμύρια ανθρώπους και συχνά αντιμετωπίζεται με καθαρτικά ή φάρμακα που ενισχύουν την κινητικότητα του εντέρου. Ωστόσο, ένα μεγάλο ποσοστό ασθενών δεν ανταποκρίνεται ικανοποιητικά σε αυτές τις θεραπείες. Μέχρι σήμερα, η επικρατούσα θεωρία απέδιδε το πρόβλημα κυρίως στη βραδεία εντερική κίνηση ή σε νευρολογικές διαταραχές, χωρίς να μπορεί να εξηγήσει γιατί πολλοί ασθενείς συνεχίζουν να υποφέρουν παρά την αγωγή.
Ο ρόλος του εντερικού μικροβιώματος
Η νέα μελέτη μετατοπίζει το ενδιαφέρον από τα νεύρα και τους μυς του εντέρου στο εντερικό μικροβίωμα. Οι ερευνητές εντόπισαν ότι δύο κοινά βακτήρια, το Akkermansia muciniphila και το Bacteroides thetaiotaomicron, μπορούν υπό συγκεκριμένες συνθήκες να λειτουργήσουν συνεργατικά και να προκαλέσουν σοβαρή διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας του παχέος εντέρου. Η δράση τους δεν αφορά την κινητικότητα, αλλά την ίδια τη σύσταση του εντερικού περιβάλλοντος.
Γιατί η βλεννίνη είναι ζωτικής σημασίας
Κεντρικό στοιχείο της ανακάλυψης είναι η βλεννίνη του παχέος εντέρου. Πρόκειται για μια προστατευτική γέλη που καλύπτει τα εντερικά τοιχώματα και ενσωματώνεται στα κόπρανα. Η βλεννίνη διατηρεί την υγρασία, εξασφαλίζει ομαλή διέλευση των κοπράνων και λειτουργεί ως φραγμός απέναντι στα βακτήρια. Χωρίς επαρκή βλεννίνη, τα κόπρανα γίνονται ξηρά, σκληρά και δύσκολα στην αποβολή.
Πώς συνεργάζονται τα βακτήρια και προκαλούν δυσκοιλιότητα
Η έρευνα έδειξε ότι το Bacteroides thetaiotaomicron ενεργοποιεί ένζυμα που αφαιρούν τις θειικές ομάδες από τη βλεννίνη, οι οποίες φυσιολογικά την προστατεύουν από αποικοδόμηση. Αφού χαθεί αυτή η «ασπίδα», το Akkermansia muciniphila διασπά και καταναλώνει τη βλεννίνη. Το αποτέλεσμα είναι η υπερβολική απώλεια της προστατευτικής γέλης, με άμεση συνέπεια την αφυδάτωση των κοπράνων και την εμφάνιση χρόνιας δυσκοιλιότητας.
Σύνδεση με τη νόσο του Πάρκινσον
Ιδιαίτερη σημασία έχει το γεγονός ότι ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον εμφανίζουν αυξημένα επίπεδα αυτών των βακτηρίων, συχνά δεκαετίες πριν την εμφάνιση των χαρακτηριστικών κινητικών συμπτωμάτων. Παραδοσιακά, η δυσκοιλιότητα στη νόσο αυτή αποδιδόταν αποκλειστικά σε νευροεκφυλιστικές διεργασίες. Τα νέα δεδομένα δείχνουν ότι η βακτηριακή αποδόμηση της βλεννίνης μπορεί να αποτελεί έναν παράλληλο και κρίσιμο μηχανισμό, ανοίγοντας τον δρόμο για πρώιμη διάγνωση και νέες παρεμβάσεις.
Γιατί αποτυγχάνουν οι συμβατικές θεραπείες
Η ανακάλυψη εξηγεί γιατί τα συνήθη καθαρτικά και τα φάρμακα που διεγείρουν την εντερική κίνηση συχνά δεν αποδίδουν. Όταν το πρόβλημα δεν είναι η αργή διέλευση αλλά η απώλεια της εντερικής λίπανσης, η αύξηση της κινητικότητας δεν αρκεί. Τα κόπρανα παραμένουν ξηρά και δύσκαμπτα, ανεξάρτητα από το πόσο «γρήγορα» κινείται το έντερο.
Νέες προοπτικές για στοχευμένη θεραπεία
Σε πειραματικά μοντέλα, οι επιστήμονες κατάφεραν να αποτρέψουν τη δυσκοιλιότητα μπλοκάροντας το ένζυμο σουλφατάση που χρησιμοποιεί το Bacteroides thetaiotaomicron. Όταν η σουλφατάση απενεργοποιήθηκε, η βλεννίνη παρέμεινε άθικτη και η δυσκοιλιότητα δεν εμφανίστηκε. Το εύρημα αυτό υποδεικνύει ότι φάρμακα που στοχεύουν συγκεκριμένα βακτηριακά ένζυμα θα μπορούσαν να αποτελέσουν μια εντελώς νέα κατηγορία θεραπείας.
Μια νέα ασθένεια, ένα νέο κεφάλαιο στη γαστρεντερολογία
Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Gut Microbes, θεμελιώνει την έννοια της «βακτηριακής δυσκοιλιότητας» ως ξεχωριστής παθολογικής οντότητας. Για εκατομμύρια ασθενείς με χρόνια, ανθεκτική στη θεραπεία δυσκοιλιότητα, η ανακάλυψη αυτή προσφέρει όχι μόνο εξήγηση, αλλά και ρεαλιστική ελπίδα για πιο αποτελεσματικές, αιτιολογικές θεραπείες στο μέλλον.
Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!