Μια νέα μελέτη από την Ιατρική Σχολή Johns Hopkins δείχνει πώς το κάπνισμα βλάπτει τα μάτια και συμβάλλει στην ανάπτυξη της ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (AMD), της κύριας αιτίας τύφλωσης σε άτομα άνω των 50 ετών. Αν και ήταν ήδη γνωστό ότι οι καπνιστές έχουν τετραπλάσιο κίνδυνο για AMD σε σύγκριση με τους μη καπνιστές, ο ακριβής μηχανισμός παρέμενε ασαφής. Η νέα έρευνα αποκαλύπτει ότι πέρα από τις ελεύθερες ρίζες, το κάπνισμα προκαλεί επιγενετικές αλλαγές που επηρεάζουν άμεσα τα κύτταρα του ματιού.
Μελέτη σε Ποντίκια και Κυτταρική Γήρανση
Η ομάδα του JHM συνέκρινε τα κύτταρα του μελαγχρωστικού επιθηλίου του αμφιβληστροειδούς (RPE) σε νεαρά και ηλικιωμένα ποντίκια μετά από οξεία και χρόνια έκθεση σε καπνό τσιγάρου. Τα κύτταρα RPE προστατεύουν τους φωτοϋποδοχείς, που είναι απαραίτητοι για την όραση. Η οξεία έκθεση σε συμπύκνωμα καπνού τσιγάρου (CSC) προκάλεσε δυσλειτουργία στα κύτταρα, μειωμένη έκφραση βασικών γονιδίων RPE και αλλαγές στη χρωματίνη, αναδεικνύοντας μια πρώιμη γήρανση σε επίπεδο γονιδίων.
Οι αλλαγές αυτές περιλαμβάνουν γονίδια που σχετίζονται με τη γονιδιωματική σταθερότητα, τη μιτοχονδριακή λειτουργία, την αυτοφαγία και τη φλεγμονή, και ήταν ιδιαίτερα έντονες στα νεαρά κύτταρα που εκτέθηκαν σε CSC. Τα ηλικιωμένα κύτταρα, που δεν ενεργοποιούσαν αυτά τα γονίδια, παρουσίασαν μεγαλύτερη θνησιμότητα. Αυτό υποδηλώνει ότι η ενεργοποίηση των γονιδίων γήρανσης μπορεί να έχει προστατευτικό ρόλο υπό οξειδωτικό στρες, ενώ η απουσία τους οδηγεί σε κυτταρικό θάνατο.
Επιγενετικές Αλλαγές και Μηχανισμός Βλάβης
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν προηγμένες τεχνικές αλληλούχισης RNA (snRNA-seq) και χρωματίνης (snATAC-seq) για να παρακολουθήσουν τις επιγενετικές μεταβολές στα κύτταρα RPE. Η προσβασιμότητα στη χρωματίνη —η δυνατότητα ενός γονιδίου να ενεργοποιηθεί— μειώθηκε μετά την έκθεση στον καπνό, περιορίζοντας την ικανότητα των κυττάρων να ανταποκριθούν στο περιβαλλοντικό στρες. Οι αλλαγές αυτές αναπαράγουν χαρακτηριστικά που παρατηρούνται σε ανθρώπους με AMD, υποδεικνύοντας ότι ο καπνός επιταχύνει τη βιολογική γήρανση των ματιών.
Επιπλέον, η ανάλυση κυττάρων RPE από ανθρώπους αποκάλυψε 1.698 γονίδια κοινά με αυτά των ποντικών, τα οποία ενδέχεται να σχετίζονται με την ανάπτυξη και εξέλιξη της AMD, επιβεβαιώνοντας τη μεταφρασιμότητα των αποτελεσμάτων από το μοντέλο των ποντικών στον άνθρωπο.
Η Σημασία των Ευρημάτων
Η μελέτη δείχνει ότι το κάπνισμα δεν προκαλεί μόνο άμεση βλάβη μέσω ελεύθερων ριζών, αλλά επηρεάζει και την επιγενετική ρύθμιση των γονιδίων που είναι κρίσιμα για την επιβίωση και λειτουργία των κυττάρων RPE. Η ηλικία φαίνεται να παίζει ρόλο, καθώς τα νεαρά κύτταρα μπορούν να ενεργοποιήσουν γονίδια γήρανσης που τους επιτρέπουν να επιβιώσουν, ενώ τα ηλικιωμένα κύτταρα δεν έχουν αυτή την προστασία, οδηγώντας σε μεγαλύτερη καταστροφή του αμφιβληστροειδούς.
Ο James T. Handa τόνισε ότι κατανοώντας ποιες επιγενετικές αλλαγές είναι προσωρινές και ποιες μόνιμες, οι ερευνητές μπορούν να σχεδιάσουν μελλοντικές στρατηγικές παρέμβασης για την πρόληψη ή επιβράδυνση της AMD, ιδίως σε καπνιστές ή σε άτομα με υψηλό περιβαλλοντικό στρες.
Προοπτικές και Μελλοντική Έρευνα
Η ομάδα του Handa σκοπεύει να διερευνήσει περαιτέρω πώς η ηλικία και η συνεχιζόμενη έκθεση στον καπνό επιταχύνουν τη βλάβη στο μάτι και συνδέονται με άλλες οφθαλμικές παθήσεις. Τα ευρήματα της μελέτης παρέχουν ισχυρά δεδομένα για την πρόληψη της AMD μέσω μείωσης της έκθεσης στον καπνό και πιθανών επιγενετικών παρεμβάσεων στο μέλλον.
Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH), το Stein Innovation Award και το Ίδρυμα BrightFocus, ενώ περιλάμβανε ομάδα ειδικών με επικεφαλής τον James T. Handa και τους συν-συγγραφείς Krishna Kumar Singth, Yang Jin και άλλους.
Τα αποτελέσματα υπογραμμίζουν με σαφήνεια ότι το κάπνισμα επηρεάζει όχι μόνο τη γενική υγεία αλλά και την υγεία των ματιών σε μοριακό επίπεδο, ενισχύοντας τη σημασία της διακοπής του καπνίσματος για την πρόληψη της οφθαλμικής γήρανσης και της AMD.
Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!