Η ηλικία συνοδεύεται συχνά από σταδιακή γήρανση εγκεφάλου και τη μείωση της ικανότητας εκμάθησης νέων πληροφοριών και διατήρησης της μνήμης. Αυτή η φυσιολογική φθορά συνδέεται κυρίως με τη μείωση της παραγωγής νέων νευρώνων στον ιππόκαμπο, μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι κρίσιμη για τη μνήμη και τη μάθηση. Η διαδικασία αυτή εξαρτάται από τη δραστηριότητα των νευρικών βλαστικών κυττάρων (NSCs), τα οποία διαιρούνται και ωριμάζουν προκειμένου να παράγουν νέους νευρώνες. Ωστόσο, σύμφωνα με πρόσφατη επιστημονική έρευνα από ομάδα Ιαπώνων ερευνητών, η πτώση αυτής της ικανότητας μπορεί να ξεκινά πολύ νωρίτερα απ’ ό,τι θεωρούσαμε έως τώρα – ενδεχομένως ήδη από την πρώιμη ενήλικη ζωή.
Οι «μυστικοί» μηχανισμοί στην πρόωρη γήρανση εγκεφάλου
Είναι ήδη γνωστό ότι η μείωση του αριθμού και της δραστηριότητας των NSCs οδηγεί σε συνολική πτώση της εγκεφαλικής λειτουργίας με την πάροδο του χρόνου. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, δεν είχαν αποσαφηνιστεί οι ακριβείς μοριακές αλλαγές που συμβαίνουν σε κυτταρικό επίπεδο, ούτε το πότε ακριβώς αυτές ξεκινούν.
Η νέα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό The EMBO Journal, έρχεται να ρίξει φως στο ζήτημα αυτό, αποκαλύπτοντας κρίσιμους παράγοντες που εμπλέκονται στην πρόωρη γήρανση των νευρικών βλαστικών κυττάρων. Ιδιαίτερη έμφαση δόθηκε στις επιγενετικές αλλαγές — τροποποιήσεις που επηρεάζουν την έκφραση γονιδίων χωρίς να αλλάζουν την αλληλουχία του DNA — και στον ρόλο τους στη διαδικασία της κυτταρικής γήρανσης.
Η ανακάλυψη του γονιδίου Setd8
Η ερευνητική ομάδα, με επικεφαλής τον Αναπληρωτή Καθηγητή Taito Matsuda από το Ινστιτούτο Επιστήμης και Τεχνολογίας της Νάρα (NAIST), χρησιμοποίησε τεχνικές μοριακής αλληλούχισης σε επίπεδο μεμονωμένων κυττάρων για να αναλύσει την έκφραση γονιδίων σε NSCs και νεοπαραγόμενους νευρώνες σε διαφορετικά στάδια της ζωής ποντικιών. Με αυτόν τον τρόπο, χαρτογράφησαν τις μοριακές αλλαγές που λαμβάνουν χώρα από τη γέννηση έως την πρώιμη ενήλικη ζωή.
Ένα από τα πιο εντυπωσιακά ευρήματα ήταν η δραστική μείωση στην έκφραση του γονιδίου Setd8, το οποίο εμπλέκεται στην προσθήκη χημικών ετικετών σε πρωτεΐνες που «συσκευάζουν» το DNA, γνωστές ως ιστόνες. Η μείωση της Setd8 παρατηρήθηκε να σχετίζεται άμεσα με εξασθενημένη δραστηριότητα των NSCs, μειωμένη ικανότητα παραγωγής νέων νευρώνων και έκδηλα προβλήματα μνήμης στα πειραματόζωα.
Το Setd8 ως πιθανός βιοδείκτης πρώιμης γήρανσης
Ακόμη πιο εντυπωσιακά ήταν τα αποτελέσματα της τεχνητής μείωσης των επιπέδων του Setd8 στα NSCs. Η παρέμβαση αυτή προκάλεσε μοριακές αλλαγές παρόμοιες με εκείνες της φυσιολογικής γήρανσης, γεγονός που υποδεικνύει ότι το Setd8 ενδέχεται να αποτελεί κρίσιμο βιοδείκτη πρώιμης γήρανσης στον εγκέφαλο. Όπως εξηγεί ο δρ. Matsuda: «Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο το Setd8 επηρεάζει τη γήρανση των νευρικών βλαστικών κυττάρων ανοίγει νέους δρόμους για την ανάπτυξη θεραπευτικών παρεμβάσεων. Στο μέλλον, ίσως καταφέρουμε να επιβραδύνουμε ή ακόμη και να αναστρέψουμε τη γήρανση του εγκεφάλου, διατηρώντας τη μνήμη και τη γνωστική ικανότητα».
Ελπίδες για θεραπεία ασθενειών όπως το Αλτσχάιμερ
Η σημασία της έρευνας είναι τεράστια, καθώς οι επιπτώσεις της δεν περιορίζονται μόνο στη φυσιολογική γήρανση. Τα ευρήματα ενδέχεται να ανοίξουν τον δρόμο για νέες θεραπείες για εκφυλιστικές παθήσεις του εγκεφάλου, όπως η νόσος Αλτσχάιμερ. Ο δρ. Matsuda προσθέτει: «Η μελέτη μας ευθυγραμμίζεται με την έρευνα του εργαστηρίου μας πάνω στις τεχνολογίες κυτταρικού επαναπρογραμματισμού. Πιστεύουμε ότι είναι πιθανό στο μέλλον να “ανανεώσουμε” κύτταρα που έχουν γεράσει και χάσει τη λειτουργικότητά τους».
Το μέλλον της εγκεφαλικής αντιγήρανσης
Αν και απαιτείται περαιτέρω έρευνα για την εφαρμογή αυτών των ευρημάτων σε ανθρώπους και σε κλινικές πρακτικές, η μελέτη προσφέρει αισιοδοξία για το μέλλον. Ο καθηγητής Matsuda καταλήγει: «Αισθάνομαι τιμή που μπορώ να συνεχίσω αυτή την έρευνα στο NAIST, στο ίδιο ίδρυμα όπου ο καθηγητής Shinya Yamanaka ξεκίνησε την επαναστατική του εργασία πάνω στα επαγώγιμα πολυδύναμα βλαστικά κύτταρα (iPS cells)».
Η γήρανση του εγκεφάλου μπορεί να ξεκινά πολύ νωρίτερα από την τρίτη ηλικία, αλλά η κατανόηση των μοριακών μηχανισμών που την προκαλούν φέρνει την επιστήμη ένα βήμα πιο κοντά σε μελλοντικές θεραπείες για τη διατήρηση της πνευματικής νεότητας.
Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!