Η φυματίωση εξακολουθεί να αποτελεί μία από τις πιο θανατηφόρες λοιμώδεις ασθένειες παγκοσμίως, παρά το γεγονός ότι μελετάται συστηματικά εδώ και πάνω από έναν αιώνα. Κάθε χρόνο, περίπου 1,5 εκατομμύριο άνθρωποι χάνουν τη ζωή τους από τη νόσο, ενώ εκατομμύρια άλλοι μολύνονται. Μια νέα επιστημονική ανακάλυψη ρίχνει φως στο γιατί ο άνθρωπος αλλά και τα ζώα παραμένουν τόσο ευάλωτοι στη φυματίωση, αποκαλύπτοντας ότι το ίδιο το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί, άθελά του, να διευκολύνει τη μόλυνση.
Πώς εισβάλλει η φυματίωση στον οργανισμό
Η φυματίωση προκαλείται από το βακτήριο Mycobacterium tuberculosis (MTB) και μεταδίδεται κυρίως μέσω της εισπνοής μολυσμένων σταγονιδίων. Μόλις το βακτήριο εισέλθει στους πνεύμονες, γίνεται αντιληπτό από εξειδικευμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, όπως τα μακροφάγα. Τα κύτταρα αυτά έχουν ως αποστολή να εντοπίζουν, να καταπίνουν και να καταστρέφουν παθογόνους μικροοργανισμούς.
Η αναγνώριση του MTB γίνεται μέσω υποδοχέων που βρίσκονται στην επιφάνεια των ανοσοκυττάρων. Αυτοί οι υποδοχείς ενεργοποιούν μια αλυσίδα ανοσολογικών αντιδράσεων με στόχο την εξουδετέρωση της απειλής. Ένας από αυτούς τους υποδοχείς είναι η Δεκτίνη-1, η οποία είναι κυρίως γνωστή για τον ρόλο της στην άμυνα του οργανισμού απέναντι σε μυκητιασικές λοιμώξεις.
Όταν το ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται σύμμαχος του βακτηρίου
Παρά τους αμυντικούς αυτούς μηχανισμούς, το Mycobacterium tuberculosis έχει εξελίξει εντυπωσιακές στρατηγικές επιβίωσης. Νέα έρευνα, με επικεφαλής το Πανεπιστήμιο του Έξετερ και σε συνεργασία με διεθνή επιστημονικά ιδρύματα, έδειξε ότι το βακτήριο εκμεταλλεύεται τη Δεκτίνη-1 για να επιβιώσει μέσα στα κύτταρα του ξενιστή.
Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Science Immunology, αποκάλυψε ότι το MTB όχι μόνο αποφεύγει την καταστροφή από τα μακροφάγα, αλλά χρησιμοποιεί τις ανοσολογικές αντιδράσεις που ενεργοποιούνται από τη Δεκτίνη-1 προς όφελός του. Αντί να οδηγούν στην εξόντωση του βακτηρίου, οι αντιδράσεις αυτές δημιουργούν ένα περιβάλλον που επιτρέπει στο MTB να παραμένει ζωντανό και να πολλαπλασιάζεται.
Ο ρόλος της άλφα-γλυκάνης στην επιβίωση του MTB
Κεντρικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία φαίνεται να παίζει ένα μοναδικό μόριο που παράγει το βακτήριο, η άλφα-γλυκάνη. Το μόριο αυτό αλληλεπιδρά άμεσα με τη Δεκτίνη-1, ενεργοποιώντας συγκεκριμένες ανοσοκυτταρικές οδούς που τελικά ευνοούν την ενδοκυτταρική επιβίωση του MTB.
Τα πειραματικά δεδομένα έδειξαν ότι όταν η οδός της Δεκτίνης-1 απουσιάζει ή μπλοκάρεται, τόσο τα ανθρώπινα όσο και τα ζωικά κύτταρα αποκτούν μεγαλύτερη ικανότητα να ελέγχουν τη μόλυνση. Ενδεικτικά, ποντίκια που δεν διέθεταν τον συγκεκριμένο υποδοχέα παρουσίασαν σαφώς μεγαλύτερη ανθεκτικότητα στη φυματίωση.
Γιατί αυτή η ανακάλυψη αλλάζει τα δεδομένα
Η σημασία της ανακάλυψης έγκειται στο γεγονός ότι η Δεκτίνη-1 θεωρούνταν μέχρι σήμερα ένας καθαρά προστατευτικός μηχανισμός του οργανισμού. Το ότι μπορεί να λειτουργήσει αντίστροφα σε βακτηριακές λοιμώξεις όπως η φυματίωση ανατρέπει βασικές αντιλήψεις της ανοσολογίας.
Οι ερευνητές τονίζουν ότι η φυματίωση είναι ιδιαίτερα αποτελεσματική στην αποφυγή της ανοσολογικής άμυνας, κάτι που εξηγεί γιατί παραμένει τόσο διαδεδομένη και δύσκολη στη θεραπεία. Η κατανόηση αυτών των μηχανισμών αποτελεί κρίσιμο βήμα για την ανάπτυξη νέων θεραπευτικών προσεγγίσεων.
Προοπτικές για το μέλλον της έρευνας και της θεραπείας
Τα ευρήματα ανοίγουν νέους δρόμους για την αντιμετώπιση της φυματίωσης, τόσο στον άνθρωπο όσο και στα ζώα. Μία πιθανή μελλοντική εφαρμογή θα μπορούσε να είναι η στοχευμένη τροποποίηση της ανοσολογικής απόκρισης ή ακόμη και η γενετική παρέμβαση σε ζώα, όπως τα βοοειδή, ώστε να γίνουν πιο ανθεκτικά στη μόλυνση.
Όπως επισημαίνουν οι επιστήμονες, πρόκειται για το πρώτο βήμα μιας μακράς ερευνητικής πορείας. Ωστόσο, η αποκάλυψη ότι ένα βασικό στοιχείο του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να λειτουργεί ως «αχίλλειος πτέρνα» απέναντι στη φυματίωση προσφέρει ελπίδα για πιο αποτελεσματικές παρεμβάσεις στο μέλλον.
Βρείτε μας στο Google News. Πατήστε εδώ!